Группа исследователей из Университета Колорадо сделала важный шаг в понимании механизмов роста злокачественных опухолей, выявив центральную роль энзима CDK7 в прогрессировании онкологических заболеваний. Согласно опубликованным данным, учёные установили, что данный фермент отвечает за регуляцию транскрипционных факторов, контролирующих деление клеток. Таким образом, именно через активность CDK7 злокачественные новообразования получают стимул к быстрому и бесконтрольному росту.
Исследование показало, что при целенаправленном ингибировании CDK7 деление раковых клеток приостанавливается практически мгновенно, независимо от типа опухоли. Это открытие позволило специалистам глубже понять фундаментальные процессы, лежащие в основе ракового роста, и, в частности, осветить роль белка RB1, который в нормальных условиях препятствует развитию новообразований. Как выяснилось, взаимодействие между CDK7 и RB1 оказывает прямое влияние на способность организма сдерживать рост злокачественных клеток.
Учёные подчеркивают, что селективная блокировка активности CDK7 может лечь в основу нового поколения противораковых препаратов. В отличие от традиционной химиотерапии, которая разрушает не только больные, но и здоровые клетки, предлагаемый метод воздействует на узкоспециализированные молекулярные мишени. Это делает потенциальную терапию не только более эффективной, но и безопасной, с меньшим количеством побочных эффектов.
Разработка препаратов, направленных на ингибирование CDK7, уже ведётся в рамках лабораторных и доклинических исследований. Специалисты считают, что такие средства смогут применяться для лечения различных видов рака, включая те, которые ранее считались трудно поддающимися терапии. Исследователи отметили, что дальнейшие испытания позволят уточнить оптимальные дозировки и схемы применения, а также спрогнозировать возможные риски.